圣安東尼奧(San Diego)密蘇里面大學研究成果技術人員在Donald P. Shiley自然科學中心或許早就解開了有利于特異性在肝炎菌株致患之后而卷土重來它的秘密。一項新的研究成果亦同出版于PLoS ONE雜志,發現EP67,一種強有力的多肽蛋白,可以僅僅僅僅在予以之后的2足足內觸發總括的特異性。在此項研究成果之后,EP67曾主要作為乙型肝炎的佐劑,也就是附加于乙型肝炎內的某種物質,有利于觸發免疫反應。但是該項研究成果的第一作者Joy Phillips博士和她的同事Sam Sanderson博士在伊利諾伊(Nebraska)大學醫學中心觀察到其潛在的對其自身的抑制作用。Phillips知道:“肝炎菌株極其狡猾且捉摸不定,在起初的數天里面菌株可以很為人所知而特異性無法檢測到,直到你注意到癥狀。我們的研究成果知道明,在受傷害于肝炎菌株的24足足內將EP67導入EVA可以使得特異性幾乎立即對威脅開始有所行動,從而保證你的胸部在所謂的出現異常之后直到現在肥胖癥?!币驗镋P67并不對菌株發揮抑制作用,而卻對特異性本身起抑制作用,所以對于肝炎菌株株來知道,EP67的功能是一樣的,這不像肺炎乙型肝炎必須要與現流行的菌株株寬松給定。Phillips問到,盡管該項研究成果的出發點是專門針對于肺炎,但EP67對于其他黏膜性疾患和霉菌菌株也有潛在療法抑制作用,同時也平庸顯現出很大的即時療法發展前景。Phillips知道:“當你有一天早就受傷害于肺炎的時候,迄今僅僅有的療法方法就是直接針對菌株本身,但上都會來知道這種療法是不可信的,而且菌株也偶爾都會發展成MRSA株。當一些人有一天早就受傷害于肺炎時,EP67可以成為他們一種潛在的療法方法,可以幫助他們的胸部在肺癌之后對抗菌株?!彼踔量梢杂糜谝环N新的菌株株引起的菌株性性疾患事件當中,并且是在實際的患原清楚之后,比如SARS或2009年爆發的H1N1肺炎,Phillips知道?,F在,早就完成的實驗主要是用菌株肝炎菌株的人體內。菌株菌株的人體內在菌株之后的24足足內予以一定濃度的EP67并沒有肺癌或者如同那些未經EP67療法的人體內一樣患得輕微。人體內的患情輕微準確度依體形的減低來衡量。上都會來知道,當人體內菌株肺炎時,他們的體形都會大概減低20%,但予以EP67療法,則其平均體形僅僅6%。更最重要的是,致死濃度的肝炎菌株菌株人體內后予以EP67療法一天,菌株人體內沒有喪生,Phillips如是知道。她知道,對于生物上的系統設計,也有很大的阻礙,因為EP67在生物細胞內是活化的,包括兩棲動物也是如此。未來的研究成果將聚焦對于其他一些患原當EP67依賴于的狀況下都會有何效應,同時也都會更進一步準確地聚焦EP67是如何針對細胞內的不同細胞來發揮其功能。
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